El síndrome del intestino irritable (SII) –antes llamado colon irritable o colopatía funcional– es un trastorno funcional digestivo caracterizado por dolores abdominales asociados a trastornos crónicos del tránsito intestinal. Esta enfermedad afecta a entre el 10 y el 20% de la población occidental; el doble de mujeres que de hombres.

Síndrome del intestino irritable

Según los nuevos criterios diagnósticos de Roma IV, el síndrome del intestino irritable se define como un dolor abdominal recurrente –como mínimo una vez por semana, en los últimos tres meses– asociado, al menos, a dos de los criterios siguientes:

  • Defecación
  • Cambio en la frecuencia de las deposiciones
  • Cambio en la consistencia de las heces

Para poder definir correctamente de qué tipo de SII se trata hay que aplicar la escala de Bristol, una tabla visual de uso en medicina diseñada para clasificar las heces según la forma y agrupándolas en siete tipos diferentes.

  • Tipo 1-3: Predominio de estreñimiento
  • Tipo 4: Excrementos normales
  • Tipo 5-7: Predominio de diarrea o alternanza de estreñimiento/diarrea

Según la escala podemos definir correctamente si se trata de un caso de:

  • SII-Estreñimiento:> ¼ parte de las deposiciones tienen heces con forma tipo 1 o 2, y menos de una cuarta parte, heces con forma 6 o 7.
  • SII-Diarrea:> ¼ parte de las deposiciones tienen heces con forma tipo 6 o 7, y menos de una cuarta parte, heces con forma 1 o 2.
  • SII-Alternancia:> ¼ parte de las deposiciones tienen heces con forma tipo 1 o 2 y> ¼ parte de las heces con forma tipo 6 o 7.

Fisiopatología del SII

La fisiopatología del SII, compleja y multifactorial, es cada vez más detallada.

En los últimos años se han señalado nuevos mecanismos implicados en esta patología: la hipersensibilidad visceral, una microinflamación de los tejidos y una implicación del eje intestino-cerebro.

En el centro del trastorno está la perturbación del ecosistema intestinal; es decir, los tres elementos que lo forman: la microbiota intestinal, el epitelio intestinal y el sistema inmunitario intestinal.

  • La microbiota intestinal: implicada en la digestión, en la protección del organismo frente a las bacterias “enemigas” y en el refuerzo del sistema inmunitario.
  • El epitelio intestinal: que cubre la pared del tubo digestivo y tiene mucha superficie de intercambio, la mayor en el ser humano.
  • El sistema inmunitario intestinal: que se encarga de defender al organismo de los patógenos y que controla la tolerancia alimentaria.

 

De todos modos, algunos factores ligados al estilo de vida pueden perturbar de forma importante esta armonía, atacar el ecosistema intestinal y desencadenar un desequilibrio, que puede provocar muchos trastornos intestinales y terminar generando el síndrome.

Actualmente, se ha demostrado que, después de una gastroenteritis aguda, aparecen síntomas de un SII. En efecto, un episodio infeccioso de este calibre provoca un trastorno más o menos intenso del ecosistema intestinal, que, debilitado y con menos bacterias buena­s, ya no puede impedir el desarrollo de ciertos organismos patógenos.

Por otra parte, una mala alimentación, el estrés y también la toma de medicamentos (antibióticos, AINE…) perturban también de forma significativa el ecosistema intestinal, ya que empobrecen la microbiota, alteran la mucosa y también el sistema inmunitario. Esto puede provocar una disbiosis (desequilibrio de la microbiota intestinal) y también una hiperpermeabilidad intestinal, que puede incrementar el dolor y los trastornos del tránsito.

El dolor en el SII

El dolor es una señal que emite el organismo para informarnos de que algo no va bien. Normalmente se manifiesta cuando hay un estímulo proveniente del exterior, como un golpe, por ejemplo. El sistema nervioso central trata esta información, que, cuando pasa por la médula espinal, informa al cerebro de un estímulo doloroso en un área determinada. Se trata del mensaje nervioso aferente.

El cerebro integra el mensaje y lo trata de acuerdo con la historia personal del individuo: experiencias pasadas idénticas, nivel de estrés, nivel de atención, umbral de tolerancia, entre otros. Una vez tratado por el cerebro, este mensaje vuelve a bajar a los órganos efectores o los músculos afectados por este mensaje de dolor y provoca la reacción. Hablamos, pues, de un mensaje eferente.

Dentro del sistema intestinal está el sistema nervioso entérico (SNE), que es la parte del sistema nervioso autónomo que controla el sistema digestivo. El SNE consta, aproximadamente, de 500 millones de neuronas distribuidas a lo largo del tracto digestivo.

A menudo llamado segundo cerebro –porque contiene muchas neuronas–, el SNE regula las funciones intestinales (motilidad digestiva, circulación sanguínea) y controla la barrera epitelial intestinal. El sistema nervioso entérico mantiene una relación muy estrecha con el sistema inmunitario, ya que el sistema digestivo concentra el 70-80% del sistema inmunitario.

El sistema nervioso entérico está conectado al sistema nervioso central principalmente por el nervio vago, que juega un papel primordial en la regulación vegetativa (digestión, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, entre otros). El nervio vago permite una comunicación permanente entre el cerebro y el sistema digestivo, gracias a una veintena de neurotransmisores inicialmente presentes en el cerebro (serotonina, glutamato…). Además, el 95% de la serotonina que actúa sobre el cerebro es producida por células del intestino. Podemos decir que es también gracias a este sistema que las emociones llegan al estómago y pueden afectar al sistema digestivo. “Tener mariposas en el estómago”, “tener un nudo en el estómago antes de un examen”, “digerir una información”: son algunos ejemplos que ilustran este vínculo evidente entre el cerebro y el intestino.

Además, el estrés puede influir en el dolor y en los trastornos del tránsito intestinal, ya que perturba el ecosistema intestinal, particularmente la microbiota.

La hipersensibilidad visceral

En el caso del SII, la perturbación de la microbiota modula la comunicación del eje intestino-cerebro. El cerebro identifica mal esta abundancia de mensajes y los percibe como un peligro, por lo que manda una respuesta negativa al sistema digestivo (diarrea, dolor…), lo que contribuye a empeorar el desequilibrio del ecosistema intestinal.

Estas respuestas inadecuadas pueden influir o interferir en la percepción central del dolor y contribuir al fenómeno de la hipersensibilidad visceral, muy presente en los pacientes de SII1.

La influencia de la microbiota en la sensibilidad visceral se ha demostrado en ratones que han tenido hipersensibilidad visceral después de un trasplante de microbiota de pacientes de SII2.

El poder de los probióticos

Por otra parte, con el estudio siempre ampliado de la microbiota intestinal, puede ser interesante optar por probióticos para actuar sobre la disbiosis ligada al SII.

Los probióticos son microorganismos vivos que, consumidos en cantidades adecuadas, proporcionan un beneficio para la salud del huésped3. En el caso del SII, los probióticos pueden actuar directamente sobre el ecosistema intestinal perturbado por esta patología.

Muchos estudios han mostrado la efectividad de los probióticos para tratar el SII. En 2008, un estudio de cuatro semanas reveló que administrar una mezcla probiótica disminuyó significativamente el dolor abdominal entre la primera y última semana de tratamiento de los pacientes. Pero, además, también se vio, desde la primera semana de tratamiento con probióticos4, un aumento en la frecuencia de deposiciones en pacientes con SII que tenían estreñimiento predominante.

Hay, sin embargo, como ya hemos visto, muchos perfiles de SII, lo que hace necesario administrar cepas diferentes según el grado de inflamación de la mucosa intestinal. Sin embargo, hay una característica común entre los diferentes perfiles de SII: el dolor vinculado a la hipersensibilidad visceral.

Referencias

  • Carabotti M, et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015;28:203-9.
  • Crouzet I, et al. The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats
  • Prise en charge nutritionnelle des hyperperméabilité intestinales – Institut Européen de Diététique et Micronutrition (IEDM)
  • Drouault-Holowacz S, et al. A double blind randomized controlled trial of a probiotic combination in